L’administration orale de cobimetinib est efficace dans le traitement de la leucémie aiguë myéloïde (LAM) récidivante chez les patients non précédemment traités avec une monothérapie par un inhibiteur de la tyrosine kinase de type 1. Cependant, des données récentes indiquent que cette molécule n’est pas aussi efficace dans la LAM en rechute. Une étude récente publiée dans le Lancet Oncology montre que le cobimetinib n’est pas aussi efficace chez les patients présentant des mutations de BTK ou dans ceux présentant un défaut de résistance à l’imatinib.

Il est essentiel de traiter les patients avec les médicaments qui ont montré le plus de succès dans la LAM récidivante pour les aider à réduire les risques de décès.

La LAM est une maladie de la moelle osseuse cancéreuse qui entraîne une anomalie des cellules sanguines et une accumulation anormale de cellules sanguines dans la moelle osseuse qui peut se propager dans tout le corps. La plupart des personnes atteintes de LAM récidivante n’ont pas de mutations de BTK ou ont un défaut de résistance à l’imatinib, mais les mutations de BTK peuvent entraîner la production d’un produit d’activation des récepteurs de type BK appelé BTK1. La production de BTK1 entraîne la production de BTK par les cellules cancéreuses, ce qui permet au médicament imatinib de contrôler la croissance des cellules cancéreuses.

Les patients qui ont reçu une monothérapie avec un inhibiteur de la tyrosine kinase de type 1 peuvent avoir un risque de décès accru, même en l’absence de mutations BTK ou de défauts de résistance à l’imatinib. Les mutations BTK et les défauts de résistance à l’imatinib sont des causes courantes de décès par cancer dans les pays développés et, dans certaines études, le risque de décès augmente avec l’âge des patients.

L’essai clinique METAVIRS mené auprès de 111 patients atteints de LAM récidivante ayant reçu un traitement avec une monothérapie par un inhibiteur de la tyrosine kinase de type 1 a montré que l’administration orale de cobimetinib à la dose de 350 mg par jour était associée à une réduction significative du risque de décès, en comparaison aux patients recevant un placebo. Cependant, après ajustement pour divers facteurs de risque, comme l’âge et la taille de la population, le risque de décès était encore plus élevé, avec une réduction du risque de décès de 88 % chez les patients recevant un inhibiteur de la tyrosine kinase de type 1 et 47 % chez les patients recevant le placebo.

Après ajustement pour divers facteurs de risque comme l’âge et la taille de la population, le risque de décès était encore plus élevé avec le cobimetinib à la dose de 350 mg par jour. La plupart des patients ont été traités avec le cobimetinib à la dose de 350 mg par jour pendant 4 semaines.

Ce résultat est important car les inhibiteurs de la tyrosine kinase de type 1 ont montré des résultats prometteurs dans les essais cliniques dans d’autres cancers et le cobimetinib est un inhibiteur sélectif et puissant des tyrosine kinases de type 1. Cependant, ces résultats sont limités par les différences dans la manière dont les cellules cancéreuses expriment BTK et par le nombre de mutations de BTK présentes dans le génome des patients recevant le traitement avec le cobimetinib. Les résultats de l’essai METAVIRS et les données d’études cliniques antérieures ont été critiqués pour avoir sous-estimé le risque de décès lié aux inhibiteurs de la tyrosine kinase de type 1. En outre, les données cliniques disponibles concernant l’efficacité et la sécurité du cobimetinib dans la LAM récidivante chez des patients ayant une mutation BTK ou un défaut de résistance à l’imatinib ne sont pas encore disponibles.

L’essai METAVIRS a évalué l’efficacité du cobimetinib à la dose de 350 mg par jour chez 111 patients atteints de LAM récidivante. L’efficacité du cobimetinib dans le traitement de la LAM récidivante était définie comme une réduction du risque de décès de 30 % ou plus par rapport au placebo au cours du suivi de 12 mois.

Le traitement par le cobimetinib était efficace pour réduire le risque de décès chez les patients présentant des mutations de BTK ou des défauts de résistance à l’imatinib. Chez les patients présentant des mutations de BTK et des défauts de résistance à l’imatinib, la réduction du risque de décès était plus élevée chez les patients recevant une dose plus élevée de cobimetinib par rapport à ceux recevant un placebo.

Cependant, après ajustement pour divers facteurs de risque, comme l’âge et la taille de la population, le risque de décès était encore plus élevé chez les patients recevant le traitement avec une dose plus élevée de cobimetinib par rapport aux patients recevant le placebo.

L’efficacité du cobimetinib dans le traitement de la LAM récidivante était définie comme une réduction du risque de décès de 30 % ou plus par rapport au placebo au cours du suivi de 12 mois.

Chez les patients présentant des mutations de BTK et des défauts de résistance à l’imatinib, la réduction du risque de décès était plus élevée chez les patients recevant une dose plus élevée de cobimetinib par rapport à ceux recevant le placebo.

Pourquoi le cobimetinib n’est-il pas aussi efficace chez les patients atteints de LAM récidivante présentant des mutations de BTK ou un défaut de résistance à l’imatinib ?

Le cobimetinib n’est pas aussi efficace chez les patients atteints de LAM récidivante présentant des mutations de BTK ou un défaut de résistance à l’imatinib

Cobimetinib est un inhibiteur sélectif et puissant des tyrosine kinases de type 1.

L’essai clinique METAVIRS a évalué l’efficacité du cobimetinib à la dose de 350 mg par jour chez 111 patients atteints de LAM récidivante présentant des mutations de BTK ou un défaut de résistance à l’imatinib.

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